Los cannabinoides participan sobre diversos mecanismos antiinflamatorios y antioxidantes, poseen efectos vasoactivos, reducen la acumulación de calcio intracelular y de glutamato extraneuronal, y modulan la actividad de factores de transcripción (NF-kB), lo que les confiere un potencial efecto neuroprotector. Tradicionalmente, los agonistas de los receptores CB1 han sido considerados como opciones para la neuroprotección, tanto para el cerebro maduro como para el inmaduro. Sin embargo, recientemente han surgido dudas en relación a la sobreactivación de los receptores CB1 en el cerebro inmaduro.

En este sentido, hemos publicado que el cannabidiol (CDB) reduce con éxito el daño cerebral cuando se administra a cerdos recién nacidos después de hipoxia-isquemia (HI). En cerebro de animales inmaduros, hemos demostrado que algunos de los efectos neuroprotectores de CDB son debidos a la interacción directa o indirecta con los receptores CB2 y con los de adenosina. La administración de CDB después de la HI reduce el daño cerebral, mediante la modulación de la hemodinámica cerebral y de las alteraciones metabólicas, previniendo la aparición de edema cerebral y las convulsiones. Estos hallazgos no se han asociado a efectos secundarios adversos, pero sí a otros efectos potencialmente beneficiosos sobre los sistemas cardiovascular y respiratorio.

En el presente trabajo hemos estudiado la alteración neuroconductual, asociada con la alteración de la actividad cerebral y del metabolismo inducidos por la HI, durante un periodo de observación de 72 horas. En este trabajo, el efecto neuroprotector del CBD pudo ser comprobado, por lo que además de lo ya descrito a corto plazo, podemos destacar un evidente efecto protector en neuronas y astrocitos.